“Indigestión Vagal”

Introducción

El amplio abanico de procesos patológicos que pueden afectar a los primeros compartimentos gástricos es tan amplio que nos permite dividirlo en dos grandes grupos atendiendo a la naturaleza de la alteración original; por un lado están al grupo de trastornos motores mientras que por otro, al grupo de alteraciones en la fermentación. Dentro del primero encontraremos al síndrome de Indigestión Vagal que es un proceso caracterizado por el ralentizamiento o interrupción del paso de la ingesta a través de los distintos compartimentos gástricos (Rodríguez M., 1993).

Dentro de las causas se presenta como la principal a la reticuloperitonitis traumática debido a las adherencias reticulares que se forman producto del proceso inflamatorio y cicatricial y por otro lado a la lesión y disfunción que se produce en el nervio vago que inervan los proventrículos y el abomaso. Su patogenia se caracteriza por alteraciones en el paso del material ingerido a través del orificio retículo-omasal y por alteraciones en el paso del material ingerido a través del píloro debido a una acalasia del mismo (Radostis O. et al., 1999).

Dentro de los signos clínicos que se presentan son variables sin embargo los de mayor frecuencia son la deshidratación, inapetencia, distensión abdominal y disminución de las heces del animal. Además de ello se reporta a la bradicardia como otro signo, sin embargo esta alteración ocurre solo en un número pequeño de animales por lo que para su diagnóstico es mejor basarse en los signos clínicos mencionados anteriormente.

Debido a todo ello la importancia del trabajo radica en la prevención que se debe tomar por parte del ganadero y médico veterinario en cualquier material extraño punzocortante que pueda presentarse en los forrajes que pueda conllevarme a la causa principal del síndrome vagal, así como también en el diagnóstico y de tenerse el caso, su respectivo tratamiento.

GENERALIDADES

ANATOMÍA

Sistema Digestivo Bovino. Se observa el esfinter pilórico y
el orificio Retículo Omasal.(Smith, 2010)

El estómago de los rumiantes ocupa casi las tres cuartas partes de la cavidad abdominal. Llena la mitad izquierda de la cavidad, excepto el pequeño espacio ocupado por el bazo, y parte del intestino delgado y se extiende dentro de la mitad derecha. Está formado por cuatro compartimentos: rumen, retículo, omaso y abomaso. Las tres primeras partes conforman el proventrículo o pre estómago y no tienen membrana glandular que cubra el epitelio escamoso estratificado, mientras que el abomaso tiene una mucosa glandular. El esófago se abre entre el rumen y retículo, por medio del atrium ventricular y el abomaso continúa con el intestino delgado. (Sisson, 1999)

El animal ejerce un cierto control sobre el proceso de fermentación al seleccionar el alimento, al añadir producto de amortiguación como la saliva y al realizar una agitación y mezclados continuos mediante contracciones especializadas del proventrículo. La motilidad del complejo retículorruminal permite el flujo continuo de material parcialmente digerido hacia el abomaso para su digestión posterior. El proventrículo se puede dividir en las siguientes estructuras primarias: el complejo reticulorruminal y el omaso; ambas estructuras están funcionalmente separadas por un esfínter: el orificio retículo-omasal. (Radostis, 1999)

INERVACIÓN

El complejo reticulorruminal está invervado por los sistemas parasimpático lo cuales estimulan la motilidad y sistema simpático. La inervación parasimpática tiene lugar a través del nervio vago, cuya función en el proventrículo es predominantemente sensitiva, La inervación simpática del proventrículo está constituida por numerosas fibras nerviosas procedentes del segmento dorso lumbar; estas fibras se unen al plexo celiaco formando el nervio esplácnico. Este nervio puede inhibir la motilidad, aunque normalmente la estimulación tónica simpática del proventrículo es escasa. (Radostis, 1999)

Inervación Parasimpática del Sistema Digestivo Bovinos.
 Inervación Simpática: Plexo Celiaco.
(Fuente propia)

La inervación vagal, conformado por el tronco vagal ventral y el tronco vagal dorsal. El primero, proporciona varias ramas sobre el retículo, ventral al esófago. La primera rama, después de proporcionar dos ramificaciones al retículo, normalmente continúa alrededor del lado izquierdo del cardias para unirse al tronco dorsal. A su vez una de estas ramas pasa al lado izquierdo del atrio del rumen y a la superficie diafragmática del retículo donde también inervan la región cercana al cardias. La rama pilórica grande corre a lo largo del omento menor, hacia la cisura portal del hígado donde proporciona ramas hepáticas, al duodeno y píloro. El tronco ventral continúa en esta posición y proporciona una serie de ramitas a la superficie parietal del omaso y abomaso. (Sisson, 1982).

El tronco vagal dorsal, luego de recibir ramas comunicantes del tronco ventral, proporciona una o más ramas grandes al plexo celiaco. La rama ruminal dorsal va oblicua y dorso caudalmente sobre la superficie dorsal del rumen. La rama ruminal derecha alcanza el surco longitudinal derecho. Caudalmente, proporciona ramas a los sacos dorsal y ventral, y pasa alrededor del lado izquierdo del surco caudal. Las ramas descienden hasta el lado visceral del cuello del omaso, que entran en la pared del estómago por el labio derecho del surco reticular, distribuyéndose en la superficie visceral del retículo. Una rama muy fina se une al plexo simpático y va a la curvatura mayor del abomaso. La continuación del tronco vagal dorsal va sobre la curvatura dorsal del omaso y el lado visceral de la curvatura menor del abomaso hasta la porción pilórica. En el vacuno, el tronco nervioso y los vasos, generalmente, no se asientan en la curvatura dorsal del omaso, sino en su superficie visceral.}

ETIOLOGÍA

La etiología de esta enfermedad ha sido controvertida pero finalmente se ha clasificado en 2 subcategorías principales debido a la reticuloperitonitis traumática: Lesión del nervio vago y adherencias reticulares (Radostis, 1999)

• Lesión y disfunción del nervio vago

Históricamente se consideraba que la indigestión se debía por una disfunción del vago por lesión del propio nervio secundaria a complicaciones de reticuloperitonitis traumática. La hipótesis predominante era que la lesión vagal dorsal daba lugar a una acalasia del orificio entre retículo y omaso con inhibición de la materia ingerida desde el complejo retículo-ruminal hasta el omaso y abomaso, causando un aumento de tamaño del rumen.
De la misma forma, la lesión de la rama pilórica del vago ventral daba lugar a acalasia del píloro con inhibición del paso de material ingerido desde el abomaso al duodeno y, por tanto con retención en abomaso. Ambas alteraciones cursaban con heces escasas que contenían grandes cantidades de material alimenticio no digerido (Radostis O., 1999).

• Adherencias Reticulares

Probablemente la causa más importante sea la alteración mecánica de la motilidad reticular y la disfunción del surco esofágico debido a la presencia de adherencias reticulares.

Por otro lado se han descubierto otras causas relacionadas a la indigestión vagal que no están relacionadas con la peritonitis traumática, sin embargo son muy poco comunes.
ØActinobacilosis del rumen
Ø  Peritonitis por Sarcosporidia y Cisticercus tenuicolis
Ø  Fibropapilomas del cardias (ocluyen mecánicamente el esófago distal y causar interferencia en la motilidad del proventrículo
(Radostis O., 1999)

EPIDEMIOLOGÍA

Este síndrome puede afectar a ganado vacuno de leche, de carne y toros adultos. Sin embargo se han reportado casos con mayor frecuencia al ganado vacuno lechero debido a reticuloperitonitis traumática (Radostis, 1999).

PATOGENIA

La indigestión Vagal se caracteriza por las alteraciones en el paso del material ingerido del retículo al omaso, acalasia del píloro, inhibición de la motilidad ruminal y distensión ruminal que usualmente se inicia por una reticuloperitonitis traumática. Producto de la lesión que puede ocasionar en el nervio vago, puede ocasionar una acalasia anterior si afecta la rama dorsal o acalasia posterior si afecta a la rama ventral. Sin embargo producto de las adherencias de fibrina que se forman del proceso inflamatorio entre el rumen y otros órganos también nos puede conllevar al Sindrome de Indigestión Vagal.

El resultado de estas dos afecciones es la alteración de la  motilidad ruminal y fallas en el paso de alimento a través de él. La falta de motilidad ruminal alterará la estratificación  de partículas en el proventrículo (capa fibrosa, capa líquida y capa de alta densidad), mientras que la falla del paso de alimento hará que el contenido ingerido se vaya acumulando y se produzca una distensión e impacción del abomaso. Las alteraciones del pasaje de contenido ingerido evitarán que éstas sean bien digeridas. Cabe resaltar que, ya que el proventrículo se encuentra lleno, el animal pierde apetito

• Adherencias Reticulares

Se producirá una pérdida de la motilidad, falla en la estratificación del contenido y acumulación de contenido consistente en el abomaso

• Acalasia Anterior

Si existe una lesión en la Rama Dorsal del nervio Vago, se producirá una acalasia Anterior, que al verse reducido el calibre del cardias, se producirá una falla en las contracciones primaria y con ello una alteración en la mezcla y pasaje del alimento manifestándose en una acumulación de material ingerido en el complejo reticulorruminal. Si la pared ruminal no está atónica, responderá ante la distensión producida por aumento del contenido mediante la hipermotilidad e hinchazón espumosa. La motilidad es casi continua pero no suficiente para que fluya el contenido. Las contracciones continuas pueden llevar a la formación de espuma. Esta espuma producirá un obstrucción para la fisiología normal del eructo  por lo que se producirá un timpanismo espumoso.

• Acalasia Posterior

De existir una lesión en la Rama Ventral del nervio Vago, se producirá una Acalasia posterior lo que alterará al pasaje normal de alimento a través del píloro por lo que habrá una sobrecarga de partículas y alimentos en el abomaso produciendo su dilatación e impactación. Las concentraciones de ácido clorhídrico en abomaso producirá un reflujo hacia el rumen (síndrome de reflujo abomasal) por lo que no habrá pasaje de nutriente al intestino delgado. Habrá un secuestro de la secreción del abomaso, ya que normalmente el abomaso secreta K⁺, H₂O, Cl^- y H⁺, entonces  todos estos entran en circulación, a nivel del intestino se intenta recuperar H⁺ y por eso se pierde H⁺ a nivel de circulación, entonces como se sabe H₂CO₃= H⁺ + HCO₃-Na, es decir al perderse H⁺ queda HCO₃ que es alcalino provocando la alcalosis metabólica. Y tardíamente para recuperar H⁺, sacan H⁺ de las células del organismo pero se pierde K⁺ por eso hay hipopotasemia, asi como una hipocloremia. Al no haber movimientos se acumula el gas y no sale mediante el eructo entonces se forma timpanismo a gas libre a diferencia del timpanismo espumoso que se forma a nivel del daño de la rama dorsal.

 SIGNOS CLÍNICOS       
     Según la anamnesis, el animal presenta por lo general:

Vaca con abdomen en forma de manzana 

en el flanco izquierdo y forma 

de pera en el derecho

(Watt, 2006)

v Varias semanas de Inapetencia progresiva

v Deshidratación y desequilibrio electrolítico con alcalosis metabólica

vDisminución de la producción de leche y adelgazamiento

v  Modificación en la consistencia y cantidad de heces.

Al observar al paciente desde atrás, el examinador enseguida le llama la atención las excesivas dimensiones del abdomen. El lado izquierdo está deformado en toda su extensión (en forma de manzana), incluida la fosa del flanco, mientras que en el derecho solo hace protrusión en ventral (en forma de pera).

El examen del aparato circulatorio no rara vez presenta una bradicardia con menos de 65, a veces hasta 30 pulsaciones cardiacas por minuto. La disminución de la frecuencia cardiaca es un síntoma importante pero de ninguna manera específico de lesiones vagales abdominales, ya que se presenta también en relación con otros trastornos digestivos. El aumento del volumen abdominal es atribuible a la sobrecarga y dilatación del rumen y mediante palpación rectal es posible notar la gran dilatación y tensión de su saco dorsal.        

LESIONES        

El rumen está muy aumentando de tamaño y su contenido es patoso y espumoso e incluso con algo de putrefacción. En algunos casos, el rumen muestra una gran distensión por líquido en el que flotan partículas grandes del material ingerido. El retículo y el abomaso también están muy aumentados de tamaño, y el orificio entre el retículo y el omaso esta dilatado y obstruido por el contenido ruminal. El omaso puede tener un tamaño casi el doble del normal, y también es más duro de lo habitual. Las incisiones efectuadas en el omaso revelan la retención del contenido ruminal entre sus paredes. El abomaso puede tener  un tamaño doble del normal y es duro en la palpación. Además  muestra retención y distención intensa por material semiseco parcialmente digerido con características similares al contenido ruminal parcialmente desecado. En la parte pilórica del abomaso se pueden  observar erosiones y úlceras. Los intestinos pueden aparecer relativamente vacíos y las heces contenidas en el intestino grueso son pastosas con cantidades aumentadas de partículas no digeridas (Radostis, 2002).

Las lesiones de adherencia entre el retículo y el suelo abdominal ventral y el diafragma varían de  manera considerable, desde gruesas adherencias supurativas y fibrinosas a abscesos múltiples que contiene cuerpos extraños o bandas fibrosas no inflamatorias (Radostis, 2002).

TRATAMIENTO

En la mayor parte de los casos el pronóstico es malo y por ello no se puede determinar un tratamiento.  A pesar de ello se trata de determinar la localización e intensidad de la lesión, lo que puede ser difícil o imposible incluso en la laparotomía exploradora o en la rumenotomía (Radostits, 2002).

En todos los casos se debe realizar un examen físico completo. Si un examen físico no descubre la lesión primaria, las pruebas auxiliares pueden resultar útiles. Un recuento en sangre completa podría indicar una inflamación aguda o crónica y sugerir el linfosarcoma, basado en la linfocitosis persistente. Se deben evaluar la proteína total del suero, la albumina y la globulina. Los valores elevados de la proteína total del suero podrían indicar como causa un absceso de redecilla o de hígado. La paracentesis abdominal está indicada para facilitar la detección de la peritonitis o del linfosarcoma. Además el estado acido-básico y electrolítico es útil para determinar los grados relativos de alcalosis (Rebhun, 1999).

Los exámenes mencionados anteriormente son pruebas analíticas que nos pueden dar una idea de la enfermedad, sin embargo ante la presentación de estos casos el Médico Veterinario debe reaccionar rápido por ello se menciona a continuación algunos tratamientos.

a)      Lavado del rumen

Se usa cuando el rumen aparece distendido debido a su contenido liquido o mohoso, es posible su vaciado mediante una sonda gástrica de calibre grande (diámetro interno de 25mm) seguida de la irrigación con agua templada y el lavado mediante flujo por gravedad. Su objetivo es el de no solo aliviar la presión sino que también permite una mayor facilidad para la exploración del abdomen (Radostits, 1999).

b)      Fluidoterapía, electrolitos y laxantes

Algunos casos responden adecuadamente a la administración de fluidoterapía y electrolitos por tres días, en combinación con la administración oral de aceite mineral (5-10L) diariamente durante 3 días, o bien de ducosato de sodio.

   Las vacas valiosas próximas al parto se pueden mantener mediante un tratamiento de líquidos y electrolitos durante varios días, o bien, cuando están cerca de la fecha esperada de parto mediante la inducción del parto para conseguir un ternero vivo.

El uso de una solución salina hipertónica, al 1.8%, es eficaz para la corrección de la alcalosis metabólica hipocloremica inducida experimentalmente en el ganado ovino, y también podría ser útil en el ganado vacuno (Radostis, 1999).

c) Rumenotomía

Tanto la rumenotomía como el vaciado del rumen permiten  habitualmente una lenta recuperación en un periodo de 7 a 10 días en casos de hipermotilidad ruminal. La creación de una fistula ruminal permanente para permitir la salida del gas, en los casos en los que existe retención de gas, suele dar lugar a una mejoría espectacular.

La corrección quirúrgica de la distensión o retención del abomaso mediante abomasotomia no suele dar buenos resultados debido a que no se recupera la motilidad del abomaso (Radostis, 1999).

d)      Radiografía
Mediante radiografía con el bovino en pie es factible, bajo condiciones favorables, localizar la estenosis (Dirksen, 2005), también es muy útil las radiografías en la redecilla para detectar la perforación de esta bolsa faríngea por cuerpos extraños (Rebhun, 1999).

En algunos casos de indigestión vagal, el procedimiento más adecuado puede ser el sacrificio del animal para la venta de su carne (Radostits, 1999).

Finalmente el éxito depende de si la causa desencadenante (probablemente) puede ser eliminada o por lo menos hay posibilidades de su curación (Dirksen, 2005).

CONCLUSIONE

        La indigestión vagal es una patología aún en discusión que se puede dar por Fibropapilomas del cardias, actinobacilos del rumen; sin embargo la causa más común en hatos lecheros es la Reticuloperitonitis traumática

         Generalmente suelen tener mal pronóstico esta enfermedad, sin embargo el tratamiento depende de los mismos factores y las consecuencias que conlleva como timpanismo espumoso y timpanismo a gas libre. Los procedimientos a realizar varían desde lavado ruminal y fluidoterapia hasta el tratamiento quirúrgico mediante rumenotomía.

LITERATURA CITADA

·         Budras K. 2003. Bovine Anatomy. 1° ed. Berlin: Schlutersche. 144 pag

·         Church, D.C. 1974. Fisiología Digestiva y nutrición de los rumiantes. 1° edición. España: 379p.

·         Cunningham, J. 2009. Fisiología veterinaria. 4ta ed. Barcelona: Elsiever. 700 pag

·         Dirksen G. 2005. Medicina Interna y Cirugía del Bovino. Vol I. 4ta ed. Barcelona: Intermédica. 632 pag

·         Rebhun W. 1999. Enfermedades abdominales. En: Acribia S.A. eds. Enfermedades del Ganado Vacuno Lechero.1 ed. España: Grafic RM Color .661p.

·         Rodríguez M.  Jiménez F.   Tesouro M. 1993. Patología y clínica de los pre-estómagos en el ganado vacuno. Rev. Ciencias Veterinarias, 8:303-307; 9:330.333 y 10:355-358. España. 12p

·         Radostis O. Gay C. Blood D. Hinchcliff K. 1999. Medicina Veterinaria, Tratado de las enfermedades que afectan al ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino. Vol I. 9^na ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana. 1246 pag

·         Sisson S, Grossman JD. 1999. Anatomía de los animales domésticos. Tomo I. 5° ed. Madrid: Salvat. 1335 pp.

·         Smith, B.2010. Medicina Interna de grandes animales. 4° edición. España: Ed. ElSevier.1813p.